Mecanismo de continência urinária


Este texto foi atualizado pela última vez em 01 de maio de 2006.

Érika Prior
Letícia Maria de Oliveira
Marair Gracio Ferreira Sartori
Manoel J B C Girão


Introdução

Data de 1976 o primeiro relato da ICS – Sociedade Internacional de Continência Urinária, sobre os conceitos modernos relacionados aos mecanismos de continência urinária, baseados em achados urodinâmicos (1).

Inicialmente os componentes centrais da função miccional eram bexiga e uretra, com seus respectivos controles neurais. O grande enfoque era considerar a posição adequada do colo vesical como supra-púbica ou intra-abominal. Estando o colo vesical abaixo da borda inferior da sínfise púbica, a pressão intra-abdominal se transmite apenas à bexiga, mas não à uretra proximal. Assim, a pressão vesical suplanta a uretral levando a perda de urina (2,3).

De Lancey e posteriormente, em 1990, Petrus, com a teoria integral, introduziram o conceito de um mecanismo extrínseco ativado por musculatura pélvica específica, que por estímulos inibitórios e facilitadores, coordenam um sistema de forças que atua sobre a vagina e permite o fechamento e abertura uretral (1).

Assim, a elasticidade e posição da vagina, bem como os ligamentos, fascias e músculos tornaram-se o ponto central, para explicar o mecanismo global de continência urinária.


Teoria Integral

A elasticidade vaginal e seu sistema de sustentação e de supensão geram uma força anterior que mantém a uretra fechada durante o repouso.(1,4)

A elasticidade vaginal depende da integridade tecidual, dos componentes vascular e conjuntivo, que estão relacionados diretamente com o estímulo hormonal, e de particularidades constitucionais como tipo de colágeno e componentes da matriz extracelular de cada indivíduo.(1,5)

O sistema de suspensão é composto principalmente pela fáscia endopélvica que se continua lateralmente com a fáscia púbica do arco tendíneo. Trata-se de um componente de tecido conjuntivo denso, fibroso, que circula a vagina e se fixa ao púbis e posteriormente à espinha isquiática dorsal sustentando a uretra sobre a parede vaginal anterior (Efeito hammock).(4)

A frouxidão vaginal, além de não permitir a adequada compressão da uretra, para promover seu fechamento durante períodos de aumento transitório da pressão intra-abdominal, também prejudica a transmissão neural, que coordena o funcionamento vesical-esfincteriano, fazendo com que a bexiga não consiga se manter estável durante o enchimento, gerando a hiperatividade vesical (1).


A teoria integral, assim, considera que o componente central do mecanismo de continência é representado pela elasticidade vaginal.

A elasticidade vaginal por sua vez depende do componente conjuntivo e de sua posição anatômica, que propiciam o efeito adequado de forças direcionais, esquematicamente divididas em 3 níveis. Estas forças mantêm a uretra fechada agindo contrariamente ao efeito da pressão hidrostática sobre os receptores neurológicos presentes no colo vesical, prevenindo seu estímulo prematuro que pode gerar um reflexo facilitador para contração do detrusor (1).

Figura 1  


Controle Neural do sistema de micção e continência.

O esquema e figura 2 ilustram resumidamente o controle neural deste sistema.

Ressalta-se que o perfeito funcionamento do músculo levantador do ânus depende de sua integridade anatômica e neural. O nervo pudendo é o condutor do sistema nervoso periférico para manter o tônus muscular (fibras tipo I) e promover a resposta reflexa durante o esforço (fibras tipo II) (4).




Figura 2

Legenda
N – terminações nervosas do colo vesical
Linhas cheias – “O” – reflexo de micção ( “ O a “ – nervos aferentes, “Oe” nervos eferentes que se dividem para detrursor (“Od”), uretra (“Ou) e musculatura pélvica ( “Om”) .
Linhas pontilhadas – “C” – reflexo de continência
CTX- córtex
SC – medula
SM – esfincter uretral estriado
Om e Cm – caminho neural para musculatura pélvica, respectivamente para relaxamento e contração
Fonte – Petrus e Ulmsten in Int. Urogynecol 1999


Zonas de sustentação vaginal e efeito sobre a continência urinária.

A zona anterior (nível 1) é composta pelo ligamento pubo-uretral (efeito hammock) . A força resultante anterior depende da integridade deste ligamento, que permite a compressão da uretra contra a parede vaginal anterior durante o aumento transitório da pressão abdominal, e também é responsável por manter a estabilidade da zona sensitiva (N) do colo vesical durante o enchimento, impedindo o estímulo aferente precoce (1,4).

A zona média (nível 2) é composta pela fáscia endopélvica do arco tendíneo. Um defeito desta região resulta na procidência de parede vaginal anterior, tornando a força resultante inferior (para baixo) dominante, mantendo a parede posterior da uretra “aberta” com perda urinária.

A zona posterior tem como seus principais componentes o ligamento útero sacro e os paramétrios. Sua integridade permite a adequada resposta reflexa dos estímulos processados pelo córtex e transmitidos para a musculatura do assoalho pélvico. O relaxamento da musculatura do assoalho pélvico permite que a força resultante posterior promova a abertura da uretra, e sua contração comprime a uretra contra a zona anterior, permitindo seu fechamento.

Além disso, se houver lesão destes ligamentos posteriores, durante o repouso ocorrerá o estiramento e estímulo precoce dos receptores do colo vesical, culminando com sintomas de hiperatividade vesical.(1)

Assim, conclui-se que a frouxidão vaginal, em qualquer zona, ativa os receptores aferentes e estimula o reflexo da micção, podendo o córtex responder ativando o circuito inibitório da micção. As distopias importantes e as lesões neurais centrais ou periféricas, podem prejudicar esta resposta e facilitar a perda urinária por hiperatividade vesical (1).

Para explicar o mecanismo de continência durante o esforço, nota-se que no momento em que ocorre um aumento da pressão intra-abdominal, o mesmo é transmitido para a bexiga, sendo necessário um sistema opositor que torne a pressão de fechamento uretral ainda maior que a pressão intra-abdominal. A força gerada com o aumento transitório da pressão intra-abdominal, estimula uma contração reflexa da musculatura do assoalho pélvico, que comprime a uretra contra a camada de suporte anterior (fáscia endopélvica e parede vaginal anterior) (1).

Qualquer quebra da continuidade da fáscia endopélvica ou do músculo levantador do ânus, pode aumentar a complacência deste sistema e não permitir o seu perfeito funcionamento (4).

Um exemplo prático ilustrativo deste mecanismo de continência é o efeito da fisioterapia sobre a musculatura pélvica. Se houver lesão neural ou ruptura da fáscia endopélvica, a melhora da contratilidade e o aprendizado da coordenação muscular voluntária em resposta ao aumento da pressão intra-abdominal, são suficientes para melhorar a perda urinária (4).

Conclusões

O modelo anátomo funcional descrito é convertido em achados clínicos e urodinâmicos que possibilitam o diagnóstico mais preciso dos fatores que geram a incontinência urinária feminina, propiciando assim tratamentos mais eficazes.

O modelo ainda requer novos estudos para sua demonstração.

Em relação ao componente neural, várias pesquisas têm avaliado o tempo de latência do nervo pudendo. A identificação e quantificação da integridade neurológica dos músculos do assoalho pélvico têm sido de grande importância. Estudos em mulheres com IUE demonstram latências prolongadas do nervo perineal quando comparadas com mulheres continentes. Por isso estamos analisando pela eletromiografia a condução motora distal do nervo pudendo em mulheres continentes, incontinentes e naquelas que se submetem a fisioterapia.

Buscando estabelecer relações entre o músculo levantador do ânus e a continência urinária, um estudo recente avaliou a área de secção transversal deste músculo pela ultra-sonografia transperineal em mulheres continentes e com incontinência urinária de esforço. Concluiu que mulheres continentes apresentam valores maiores da área de secção transversal do músculo levantador do ânus (5).

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1- DE LANCEY, O.L.; ASHTON-MILLER, J.A.– Pathophysiology of adult urinary incontinence. Gastroenterology , 126: s23-s32, 2004.

2- JEFFCOATE, T.N.A. & ROBERTS, H.– Observations on stress incontinence of urine. Am. J. Obstet. Gynecol., 64: 721-, 1952.

3- GREEN, T.H.- Urinary stress incontinence: differential diagnosis, pathophysiology and management. Am. J. Obstet. Gynecol.,122: 368-, 1975.

4- PETRUS, P.E.; ULMSTEN, U.– An Anatomical Classification – A new paradigm for management of urinary dysfunction in the female. Int. Urogynecol. J., 10: 29-35, 1999.

5- OLIVEIRA, E. – Avaliação da circunferência do músculo elevador do ânus. São Paulo, 2005. Tese de Mestrado- Universidade Federal de São Paulo-Escola Paulista de Medicina.